Embonpoint, métaflammation et insulinorésistance

Bide, bidon, bedaine, brioche, voici quelques mots familiers pour dénommer l’embonpoint. Nous sommes nombreux à vouloir en perdre pour des raisons esthétiques mais l’enjeu est-il vraiment là ?

  1. La métaflammation

Métaflammation et embonpoint

Métaflammation et malbouffe

  1. Les conséquences de la métaflammation

L’insulinorésistance

La NASH

Les autres conséquences de la métaflammation

  1. La prise en charge

1.    La métaflammation

 

Métaflammation et embonpoint

Chez une personne mince, dans le tissu adipeux (au sein duquel se trouvent les adipocytes, cellules stockant la graisse), un certain type de macrophages (cellules de l’immunité) libère des molécules anti-inflammatoires gardant l’inflammation à un niveau bas.

Une obésité (1) se traduisant par un excès de graisse autour des viscères (dont un bon reflet est l’embonpoint) provoque une croissance des adipocytes, un défaut d’activation des « bons » macrophages  et un recrutement de « mauvais » macrophages  qui produisent des molécules pro-inflammatoires.

L’accumulation de graisse dans la cellule va « stresser » une « usine » dédiée à la synthèse des protéines de la cellule appelée réticulum endoplasmique. Sous la pression de ce stress, ces « usines » vont activer l’expression de gènes de l’inflammation et favoriser la formation de radicaux libres (considérés comme une des causes du vieillissement) par la mitochondrie (« centrale énergétique » de la cellule). Ces radicaux libres détruisent les petits vaisseaux et provoquer un manque d’oxygène conduisant également à la surexpression de gènes de l’inflammation (3)  et au maintien d’une réponse inflammatoire.

Métaflammation et malbouffe

Des composants bactériens, tel le lipopolysaccharide (LPS), favorisent eux-aussi le recrutement de « mauvais » macrophages (3) et donc la métaflammation. Leur présence dans la circulation sanguine (et donc dans le tissu adipeux) peut être liée à une hyperperméabilité intestinale (4) qu’il ne faut donc pas méconnaitre, mais nous y reviendrons à l’occasion d’un prochain article.

Sont aussi associés à une augmentation des marqueurs de l’inflammation indépendamment de toute variation de poids (2) :

– une alimentation hypercalorique

– des repas à base d’aliments à index glycémique élevé ou à forte charge glycémique

– le fructose, de plus en plus consommé (sodas et jus de fruits industriels)

– les acides gras saturés (exemple l’acide palmitique présent dans l’huile de palme, le beurre, le fromage, le lait et la viande) et surtout les acides gras trans industriels (pain, sandwichs, céréales, viennoiseries, pâte feuilletée, pâte à pizza, gâteaux, soupes déshydratées) : ils induisent une inflammation précoce et chronique par la génération de radicaux libres lors de leur oxydation dans la mitochondrie.

– la sédentarité (5).

2.    Les conséquences

L’insulinorésistance

Ces molécules inflammatoires inactivent les récepteurs à l’insuline, empêchant toutes les fonctions de l’insuline : c’est l’insulinorésistance.

Rappelons que l’insuline est une hormone qui permet entre autre le stockage du sucre dans les organes cibles (foie, muscles, tissu adipeux) afin de constituer des réserves. Si cette insuline n’est plus efficace, le pancréas va en produire de plus en plus jusqu’à épuisement: le stockage ne se fait plus, le sucre reste dans le sang : c’est le diabète.

Le sucre présent en excès dans le sang va se coupler avec des protéines pour former des produits de glycation avancée (6). La glycation peut provoquer la formation de radicaux libres. Ces radicaux libres jouent, outre leur rôle destructeur, celui de messager au sein des cellules, modifiant leurs fonctions. Ils provoquent notamment via les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins une augmentation de la perméabilité vasculaire, une production de molécules pro-inflammatoires, de facteurs de croissance, de molécules d’adhérence et l’enclenchement d’une activité pro coagulante. Les conséquences sont :

– l’angiopathie diabétique à l’origine de défaillances artérielles, cardiaques, rénales et rétiniennes

– le développement de cancers

La NASH

L’insulinorésistance entraine aussi la libération d’acides gras dans le sang. Ceux-ci sont stockés dans le fois sous forme de triglycérides. Le foie devient gras et malade : c’est la stéatopathie hépatique métabolique (NASH).

La présence d’une stéatose hépatique peut entraîner une insulinorésistance hépatique, caractérisée par une production hépatique accrue de sucre (7)(8). Ceci entraîne un hyperinsulinisme réactionnel qui contribue à l’insulinorésistance. C’est un cercle-vicieux.

Les autres conséquences de la métaflammation

Celle-ci pourrait être également à l’origine de troubles digestifs, troubles neuropsychiatriques, maladies cardio-vasculaires et cancers.

3.    La prise en charge

Bonne nouvelle, la métaflammation est réversible ! Des mesures non-médicamenteuses peuvent suffir pour inverser ce processus morbide. La prise en charge nécessite une forte adhésion du patient car c’est souvent une modification importante de son mode de vie, raison pour laquelle il est important de bien connaître les mécanismes et les conséquences.

La prise en charge est celle de l’éviction des causes :

  • En priorité la perte de graisse abdominale. Celle-ci passe par :
    • une alimentation moins calorique
    • une rééquilibration de la balance apports/dépenses énergétiques : bouger plus, manger moins, respecter les sensations de faim et de rassasiement
  • une éventuelle consommation modérée et régulière d’alcool (vin rouge pour les polyphénols anti-oxydants !)
  • des aliments à faible index glycémique (céréales complètes, fruits et légumes)
  • des acides gras polyinsaturés bénéfique à condition de maintenir un rapport n-6/n-3 favorable (9) : favoriser les poissons gras (maquereaux, sardines, harengs, anchois), les fruits à coque, l’huile de colza
  • une alimentation anti-oxydante (pour lutter contre les radicaux libres qui sont omniprésents dans le processus de métaflammation) : fruits et légumes colorés, épices, aromates, vin rouge, chocolat
  • une lutte contre la sédentarité
  • une diminution de la perméabilité intestinale

Vous reconnaissez les critères de l’alimentation méditerranéenne. Elle permet de diminuer la métaflammation grace à :

  • une densité nutritionnelle élevée
  • une faible charge glycémique
  • la prépondérance des acides gras mono-insaturés
  • un rapport n-6/n-3 favorable
  • un apport conséquent en fruits et légumes et fibres
  • une consommation alcoolique régulière et très modérée.

Vivent les tajines, bouillabaisses et paellas !

  1. Clément K, Guerre-Millo M. Que devient le tissu adipeux dans l’obésité ? 10 nov 2011
  2. Schlienger J-L, Luca F, Pradignac A. Quoi de neuf dans la prise en charge de l’obésité ?  25 févr 2010;
  3. Dali-Youcef N. Inflammation métabolique et insulino-résistance : Les connaissances actuelles.  22 juin 2015 ;
  4. Burcelin R, Chabo C, Luche É, Serino M, Corthier G. Les lipopolysaccharides bactériens et les maladies métaboliques.  8 juin 2010
  5. Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control. Essays Biochem. 2006;42:105‑17.
  6. Wautier M-P, Tessier FJ, Wautier J-L. Les produits de glycation avancée : un risque pour la santé humaine.  6 nov 2014
  7. Farrell GC, Larter CZ. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatol Baltim Md. févr 2006;43(2 Suppl 1):S99‑112.
  8. Yki-Järvinen H. Ectopic fat accumulation: an important cause of insulin resistance in humans. J R Soc Med. 2002;95 Suppl 42:39‑45.
  9. Bulló M, Casas-Agustench P, Amigó-Correig P, Aranceta J, Salas-Salvadó J. Inflammation, obesity and comorbidities: the role of diet. Public Health Nutr. oct 2007;10(10A):1164‑72.

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